پلی سیتمی علل گوناگونی دارد. در این بیماری گلبولهای قرمز خون افزایش می‌یابند. با درمانکده همراه باشید.
پلی سیتمی یا تعداد زیاد گلبول های قرمز
• پلی سیتمی به معنی افزایش حجم (تعداد) گلبولهای قرمز است.
• پلی سیتمی به دو دسته اصلی تقسیم میشود: اولیه و ثانویه.
• پلی سیتمی می‌تواند با علل ثانویه، مانند هیپوکسی مزمن یا تومورهایی که اریتروپویتین را آزاد می‌کنند، مرتبط باشد.
• افزایش غیر طبیعی تولید گلبولهای قرمز در مغز استخوان باعث ایجاد پلی سیتمی ورا میشود.
• درمان پلی سیتمی ثانویه به بیماری زمینه‌ای بستگی دارد.
• پلی سیتمی توسط فلبوتومی (حجامت) و هیدروکسی اوره درمان میشود.
تعریف پلی سیتمی
پلی سیتمی شرایطی است که منجر به افزایش گلبولهای قرمز در جریان خون میشود. در مبتلایان به پلی سیتمی، میزان هماتوکریت، هموگلوبین یا تعداد گلبولهای قرمز خون بالاتر از حد طبیعی است.
به طور معمول پلی سیتمی از نظر افزایش هماتوکریت گزارش میشود (هماتوکریت نسبت حجم گلبولهای قرمز به کل حجم خون) یا غلظت هموگلوبین (هموگلوبین پروتئین مسئول انتقال اکسیژن در خون است).
• هماتوکریت (HCT): هنگامی که هماتوکریت بیشتر از 48٪ در زنان و 52٪ در مردان باشد، پلی سیتمی در نظر گرفته میشود.
• هموگلوبین (HGB): هنگامی که سطح هموگلوبین در زنان بیشتر از 5/16 گرم در دسی لیتر باشد یا در مردان بیشتر از 5/18 گرم در دسی لیتر باشد، پلی سیتمی در نظر گرفته میشود.
پلی سیتمی را می‌توان به دو دسته اصلی و ثانویه تقسیم کرد.
• پلی سیتمی اولیه: در پلی سیتمی اولیه افزایش گلبولهای قرمز به دلیل مشکلات ذاتی در روند تولید گلبولهای قرمز ایجاد میشود.
• پلی سیتمی ثانویه: پلی سیتمی ثانویه به طور کلی به عنوان پاسخ به سایر عوامل یا بیماری زمینه‌ای که باعث افزایش تولید گلبولهای قرمز میشود، رخ می‌دهد.
تولید گلبولهای قرمز از طریق یک توالی پیچیده از مراحل سخت تنظیم شده در مغز استخوان صورت می‌گیرد. تنظیم کننده اصلی تولید گلبولهای قرمز هورمون اریتروپویتین (EPO) است. این هورمون تا حد زیادی توسط کلیه ترشح میشود، اگرچه ممکن است حدود 10٪ توسط کبد نیز تولید و ترشح شود.
ترشح اریتروپویتین در پاسخ به میزان اکسیژن کم (هیپوکسی) در خون تنظیم میشود. اکسیژن بیشتری می‌تواند به بافت‌ها منتقل شود وقتی که اریتروپویتین برای جبران هیپوکسی تولید گلبولهای قرمز خون را در مغز استخوان تحریک میکند. پلی سیتمی نوزادی (نوزادان) در 1٪ تا 5٪ نوزادان دیده میشود. شایع‌ترین دلایل ممکن است مربوط به انتقال خون، انتقال خون جفت به نوزاد پس از زایمان یا اکسیژن رسانی نامناسب مزمن جنین (هیپوکسی داخل رحمی) به دلیل نارسایی جفت باشد.
علائم و نشانه های تعداد زیاد گلبول های قرمز یا پلی سیتمی چیست؟
پلی سیتمی در بسیاری از افراد علائمی ندارد. برخی از علائم پلی سیتمی عمومی و غیر اختصاصی عبارتند از:
1. ضعف
2. خستگی
3. سردرد
4- خارش
5. کبودی
6. درد مفاصل
7. سرگیجه
8- درد شکم
در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ورا، سایر اختلالات خونی نیز بسیار شایع است. بنابراین، ممکن است مشکلات خونریزی یا لخته شدن در این بیماران رخ دهد. خارش پس از دوش یا حمام (خارش پس از حمام) همچنین به دلایل نامشخص می‌تواند در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ورا رخ دهد. دردهای مفاصل همچنین در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ورا شایع است. قرمزی کف دست و پا، اریترومالالژیا نامیده میشود.
علائم پلی سیتمی ثانویه ممکن است شبیه به بیماری زمینه‌ای مانند بیماری مزمن ریه باشد تا خود پلی سیتمی. بنابراین، تنگی نفس، سرفه مزمن، اختلال خواب (آپنه خواب)، سرگیجه، عدم تحمل ورزش یا خستگی ممکن است در بیماران مبتلا به پلی سیتمی شایع باشد.
اگر پلی سیتمی مربوط به سرطان کلیه، سرطان کبد یا سایر تومورهای ترشح کننده اریتروپویتین باشد، علائم این شرایط (مانند کاهش وزن، درد شکم یا احساس سیری یا زردی) ممکن است غالب باشد.
محدوده طبیعی گلبول های قرمز چیست؟
دامنه شمارش گلبولهای قرمز:
• هماتوکریت ، نسبت حجم گلبولهای قرمز به حجم کل خون است. دامنه طبیعی هماتوکریت بین جنس‌ها متفاوت است و برای آقایان تقریباً 45٪ تا 52٪ و برای خانم‌ها 37٪ تا 48٪ است.
• شمارش گلبولهای قرمز، تعداد گلبولهای قرمز در یک حجم خون را مشخص میکند. دامنه طبیعی در مردان تقریباً 4/4 تا 6.1 میلیون سلول در میکرولیتر است. براساس داده های NIH (مؤسسه ملی بهداشت)، دامنه طبیعی زنان از 4.2 تا 5.4 میلیون سلول در میکرولیتر است.
• هموگلوبین پروتئین موجود در گلبولهای قرمز است که اکسیژن را حمل می کند و دلیل رنگ قرمز خون است. دامنه طبیعی هموگلوبین ممکن است بین جنس‌ها متفاوت باشد و تقریباً برای مردان بین 13 تا 18 گرم در یک دسی لیتر و 12 تا 16 گرم در هر دسی لیتر برای خانم‌ها باشد.
چه عواملی باعث تعداد زیاد گلبولهای قرمز خون میشود؟
علل پلی سیتمی، اولیه یا ثانویه است. در پلی سیتمی اولیه، ناهنجاری‌ها در تولید گلبولهای قرمز باعث افزایش تعداد آن‌ها میشود. در پلی سیتمی ثانویه، عوامل خارجی در تولید گلبولهای قرمز (به عنوان مثال هیپوکسی، آپنه خواب، تومورهای خاص) منجر به پلی سیتمی میشود.
پلی سیتمی اولیه ناشی از جهش ژنتیکی اکتسابی یا وراثتی است که باعث ایجاد سطح غیر طبیعی زیادی از پیش سازهای گلبولهای قرمز میشود. پلی سیتمی اولیه خانوادگی و مادرزادی (PFCP) و پلی سیتمی ورا (PV) در این گروه قرار دارند.
پلی سیتمی ورا
پلی سیتمی ورا یک بیماری نادر است. یک مطالعه نشان داد که در سال 2003 تعداد 65243 بیمار مبتلا به PV در ایالات متحده وجود داشته است. معمولاً پلی سیتمی ورا با تعداد گلبولهای سفید خون بالا (لکوسیتوز) و تعداد پلاکت‌ها (ترومبوسیتوز) همراه است. طحال بزرگ (اسپلنومگالی) و سطح اریتروپویتین پایین نیز از دیگر ویژگی‌های بالینی پلی سیتمی ورا است.
تا همین اواخر، مکانیسم دقیق پلی سیتمی ورا به خوبی درک نشده بود. در سال 2005 ، مشخص شد که جهش ژنتیکی ژن JAK2 مسئول اکثر موارد پلی سیتمی ورا است. تصور میشود این جهش ها حساسیت پیش سازهای گلبولهای قرمز را به اریتروپویتین افزایش می‌دهد و از این طریق باعث افزایش تولید گلبولهای قرمز میشود.
پلی سیتمی اولیه خانوادگی و مادرزادی (PFCP)
همچنین تصور میشود که پلی سیتمی اولیه خانوادگی و مادرزادی (PFCP) در اثر جهش‌های ژنتیکی و در نتیجه افزایش پاسخگویی به سطوح طبیعی اریتروپویتین ایجاد میشود. بیشتر موارد به دلیل جهش‌های مختلفی در ژن EPOR ایجاد میشود.
چه عواملی باعث ایجاد پلی سیتمی ثانویه میشود؟
پلی سیتمی ثانویه معمولاً با افزایش تولید اریتروپویتین (EPO) یا در پاسخ به هیپوکسی مزمن (میزان اکسیژن خون پایین) یا از تومور ترشح کننده اریتروپویتین ایجاد میشود.
هیپوکسی مزمن
اختلالت شایع بیماری‌های مزمن ریه که باعث هیپوکسی مزمن می‌شوند، مانند:
• آمفیزم و برونشیت مزمن که در مجموع به عنوان بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) یا سندرم هایپوونتیلیشن شناخته می‌شوند.
• بیماری‌های مزمن قلب (نارسایی احتقانی قلب یا جریان غیر طبیعی خون از سمت راست به سمت چپ قلب)
• آپنه خواب
• فشار خون ریوی بالا
جریان غیر طبیعی خون به کلیه‌ها توسط کاهش اکسیژن رسانی (هیپوکسی کلیوی) قابل درک است، اگرچه سایر بافت‌ها ممکن است دارای اکسیژن طبیعی باشند. هیپوکسی کلیوی ممکن است باعث افزایش تولید اریتروپویتین شود. این حالت می‌تواند بعد از پیوند کلیه یا تنگی شریان‌های کلیوی (رگ های خونی که کلیه ها را خونرسانی می‌کنند) ایجاد شود.
افرادی که در ارتفاعات زیاد زندگی می‌کنند، می‌توانند دچار پلی سیتمی شوند. در ارتفاعات زیاد، افزایش تولید گلبولهای قرمز به منظور جبران سطح پایین اکسیژن محیط و اکسیژن رسانی ناکافی بافت رخ می‌دهد.
نقص مادرزادی نادر در مولکول هموگلوبین، مانند کمبود 2 ، 3-BPG، می‌تواند منجر به میل اکسیژن بالاتر توسط هموگلوبین شود. در این شرایط، اتصال اکسیژن به هموگلوبین محکم‌تر بوده و به راحتی از هموگلوبین به بافت‌ها آزاد نمی‌شود. هیپوکسی بافت ناشی از اکسیژن رسانی ضعیف ممکن است منجر به پلی سیتمی شود.
تومورهای ترشح کننده اریتروپویتین
برخی از تومورها می‌توانند مقدار زیادی اریتروپویتین آزاد کنند. شایع‌ترین تومورهای ترشح کننده اریتروپویتین:
• سرطان کبد (کارسینوم کبدی)
• سرطان کلیه (سرطان سلول کلیوی)
• آدنوم آدرنال (آدنوکارسینوما)
• تومورهای رحمی
گاهی اوقات، کیست خوش خیم کلیه و انسداد کلیه (هیدرونفروز) نیز می‌توانند اریتروپویتین اضافی را ترشح کنند که باعث ایجاد پلی سیتمی میشود.
یک بیماری ژنتیکی نادر، به نام پلی سیتمی چاوشی (Chuvash)، باعث افزایش فعالیت ژن تولید کننده اریتروپویتین میشود. تولید بیش از حد اریتروپویتین باعث ایجاد پلی سیتمی میشود.
پلی‌سیتمی استرس و سیگاری‌ها چیست؟
پلی سیتمی استرس اصطلاحی است که برای حجم پلاسما پایین به مدت طولانی (مزمن) استفاده میشود که معمولاً در مردان فعال، زحمتکش، مضطرب و میانسال مشاهده میشود. در این افراد، حجم گلبولهای قرمز خون طبیعی است، اما حجم پلاسما کم است. این بیماری همچنین به عنوان بیماری گیزبوک، اریتروسیتوز استرس یا سودوموپسیتمی شناخته میشود.
پلی سیتمی سیگاری‌ها یک وضعیت مشابه است که در آن افزایش سطح هموگلوبین دی اکسید شده (هموگلوبین که اکسیژن ندارد، در عوض حامل دی اکسید کربن است) باعث افزایش تعداد گلبولهای قرمز میشود.
پلی سیتمی نسبی چیست؟
در برخی اشکال پلی سیتمی ثانویه، شمارش هموگلوبین یا گلبولهای قرمز به دلیل افزایش غلظت خون غیر طبیعی به نظر می‌رسد. این می‌تواند در نتیجه از دست رفتن حجم پلاسما در اثر کمبود آب بدن، استفراغ شدید یا اسهال یا تعریق زیاد اتفاق بیفتد. ممکن است پلی سیتمی در این شرایط، پلی سیتمی نسبی خوانده شود، زیرا تعداد واقعی گلبولهای قرمز غیر طبیعی نیست.
آیا سایر منابع اریتروپویتین (EPO) می‌توانند باعث ایجاد پلی سیتمی شوند؟
اریتروپویتین (EPO) برای درمان بالینی انواع خاصی از کم خونی ساخته شده است. برخی از ورزشکاران حرفه‌ای از این نوع EPO تزریقی (دوپینگ خون) برای بهبود عملکرد خود در مسابقات با تولید بیشتر هموگلوبین و در نتیجه بهبود اکسیژن رسانی به بافت‌های خود، به طور عمده ماهیچه‌ها استفاده کرده اند. این نوع دوپینگ توسط بسیاری از کمیته‌های حرفه ای ورزش ممنوع است.
فاکتورهای خطر برای پلی سیتمی چیست؟
• هیپوکسی ناشی از بیماری طولانی مدت (مزمن) ریه و سیگار کشیدن از علل شایع ابتلا به پلی سیتمی است. بنابراین، سیگار کشیدن می‌تواند یک عامل خطر قابل توجه برای پلی سیتمی باشد.
• قرار گرفتن مزمن در معرض مونوکسید کربن (CO) همچنین می‌تواند یک عامل خطر برای پلی سیتمی باشد. هموگلوبین نسبت به اکسیژن میل ترکیبی بیشتری به CO دارد. بنابراین، CO جایگزین اکسیژن شده و پلی سیتمی ممکن است برای جبران اکسیژن رسانی ناکافی ایجاد شود.
• قرار گرفتن مزمن در معرض مونوکسید کربن برای افرادی که در تونل‌های زیرزمینی یا پارکینگ، رانندگان کابین در شهرهای بسیار آلوده و محتقن یا کارگران کارخانه‌هایی که در معرض اگزوز موتور هستند، یک عامل خطر محسوب میشود.
• افرادی که در ارتفاعات زندگی می‌کنند نیز ممکن است به دلیل پایین بودن سطح اکسیژن محیطی در معرض ابتلا به پلی سیتمی قرار بگیرند.
• افرادی که دارای جهش ژنتیکی و انواع خانوادگی پلی سیتمی و ناهنجاری‌های خاص هموگلوبین هستند، همانطور که در بخش‌های قبلی گفته شد، عوامل خطرزای این بیماری را نیز به همراه دارند.
چه موقع باید به پزشک خون و آنکولوژی مراجعه کنید؟
در موارد خونریزی غیرقابل توقف (هموراژ) ، مشکل شدید در تنفس، تنگی نفس یا علائم حاکی از سکته مغزی (ضعف یک طرف بدن یا مشکل در صحبت کردن، به عنوان مثال) ، به دنبال ارزیابی سریع توسط پزشک فوق تخصص خون باشید و یا به اورزانس مراجعه کنید.
براساس توصیه پزشک معالج، مبتلایان به پلی سیتمی به طور مرتب چک می‌شوند. معمولاً این بیماران توسط پزشکان مراقبت‌های اولیه، داخلی ، پزشکان ریه (ریه) و یا متخصصان خون (آنکولوژی خون شناسی) کنترل می‌شوند.
چه آزمایشات تشخیصی پلی کیستمی را تأیید میکند؟
پلی سیتمی ممکن است به طور اتفاقی در آزمایش خون معمول تشخیص داده شود. هموگلوبین، هماتوکریت و غلظت گلبولهای قرمز به طور معمول در آزمایش شمارش کامل خون (CBC) بررسی میشود. معمولا برای رد خطاهای احتمالی آزمایشگاهی یا خونگیری تکرار آزمایشات توصیه میشود.
مهم‌تر از همه، باید علت پلی سیتمی را تعیین کرد. سابقه پزشکی و معاینه جسمی از مؤلفه‌های مهم ارزیابی پلی سیتمی هستند. این سابقه معمولاً شامل سؤالاتی در مورد مدت زمان مصرف سیگار، زندگی در ارتفاعات برای مدت طولانی، مشکلات تنفس، اختلالات خواب یا سرفه مزمن است. سایر بخش‌های تاریخچه ممکن است بر تشخیص قبلی بیماری ریه، بیماری قلبی، سرطان کلیه یا کبد، خونریزی یا مشکلات لخته تمرکز داشته باشد.
معاینه کامل جسمی از جمله علائم حیاتی، اشباع اکسیژن، معاینات قلبی و ریه و ارزیابی بزرگی طحال (اسپلنومگالی) در ارزیابی افراد مبتلا به پلی سیتمی ضروری است.
شواهد سطح اکسیژن پایین طولانی مدت (هیپوکسی مزمن) سرنخ مهمی در بیماران مبتلا به پلی سیتمی است. علائم هیپوکسی طولانی مدت ممکن است شامل سیانوز (انگشت، ناخن، گوش یا لب آبی یا بنفش به نظر برسد)، گرفتگی انگشتان (برآمده شدن ناخن‌ها به بیرون) یا نفس کشیدن با لب‌های جمع شده باشد. قرمزی کف دست و کف پا ممکن است یکی دیگر از نشانه‌های پلی سیتمی باشد.
اشعه ایکس قفسه سینه، الکتروکاردیوگرام (EKG) و اکوکاردیوگرام برای غربالگری بیماری ریه یا بیماری قلبی انجام میشود. در صورت شک به میل ترکیبی زیاد به اکسیژن یا کمبود 2، 3-BPG، تجزیه و تحلیل هموگلوبین ممکن است لازم باشد. اگر مسمومیت با مونوکسید کربن مورد سوال باشد، آزمایش خون می‌تواند سطح آن را تشخیص دهد.
سطح خونی اریتروپویتین (EPO) نیز ممکن است مفید باشد. نتایج باید با دقت تفسیر شود، زیرا احتمال دارد این میزان در پاسخ به هیپوکسی مزمن زیاد باشد. در پلی سیتمی ورا، سطح EPO به عنوان پاسخ به افزایش تولید گلبولهای قرمز خون پایین است. در تومورهای ترشح کننده اریتروپویتین، سطح EPO ممکن است غیر طبیعی باشد.
تشخیص پلی سیتمی ورا
تشخیص پلی سیتمی ورا نیاز به توجه ویژه دارد. معیارهای تشخیصی قدیمی برای این بیماری وجود داشته است. با این حال، در سال 2008، سازمان بهداشت جهانی (WHO) جدیدترین دستورالعمل‌ها را تنظیم کرد. دستورالعمل‌ها شامل معیارهای اصلی و جزئی است.
• معیارهای اصلی برای پلی سیتمی ورا شامل سطح هموگلوبین بیشتر از 18.5 گرم / دسی لیتر در مردان یا 16.5 گرم / دسی لیتر در زنان (یا اعداد مشابه بر اساس هماتوکریت) و وجود جهش JAK2 است.
• معیارهای جزئی شامل شواهد مغز استخوان در مورد افزایش تولید گلبولهای قرمز و کاهش سطح EPO است.
درمان تعداد گلبول های قرمز بالا یا پلی سیتمی
درمان پلی سیتمی به طور کلی به علت آن بستگی دارد.
در پلی سیتمی ورا یا سایر سندرم‌های اولیه پلی سیتمی، گزینه‌های درمانی خاص‌تر هستند. فلبوتومی (حجامت) اساسی‌ترین بخش درمان است. هماتوکریت توصیه شده در مردان کمتر از 45 و در زنان کمتر از 42 ، هدف فلبوتومی است.
چندین دارو در رابطه با فلبوتومی برای سرکوب تولید غیرطبیعی گلبولهای قرمز در نظر گرفته شده است. بیشتر این داروهای شیمی درمانی با عوارض جانبی مرتبط بوده و مصرف آن‌ها بحث برانگیز و محدود بوده است.
هیدروکسی اوره (Hydrea) به دلیل ویسکوزیته خون بالا برای برخی از بیماران مبتلا به پلی سیتمی اولیه و خطر بیشتر در ایجاد لخته خون توصیه شده است. عوامل مطلوب درمان با هیدروکسی اوره سن بیش از 70 سال، تعداد پلاکت‌های بیشتر از 1.5 میلیون و عوامل خطر کلی قلبی عروقی است.
آسپرین و سایر داروهای ضد پلاکت (دی پیریدامول [پرسانتین]) همچنین ممکن است با کاهش عوارض لخته شدن در بیماران مبتلا به پلی سیتمی مفید باشد، مگر اینکه بیمار سابقه خونریزی داشته باشد.
در بیماران مبتلا به پلی سیتمی ثانویه، هدف درمان بیماری زمینه ای است. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به بیماری ریه یا قلبی با هیپوکسی، به طور کلی مدیریت مناسب این شرایط به همراه مکمل اکسیژن توصیه میشود.
عوارض پلی سیتمی چیست؟
از عوارض بالقوه پلی سیتمی ورا افزایش سطح گلبولهای قرمز است که باعث افزایش غلظت یا ویسکوزیته خون میشود. این می‌تواند با خطر بیشتری برای ایجاد ترومبوز یا تشکیل لخته همراه باشد که منجر به سکته مغزی، سکته قلبی، آمبولی ریوی و احتمالاً مرگ میشود.
یکی دیگر از عوارض پلی سیتمی ورا، پیشرفت احتمالی به سرطان خون (لوسمی)، خونریزی بیش از حد (هموراژ) یا مشکلات لخته شدگی است.
به دلیل میزان زیاد گلبولهای خون در پلی سیتمی، دفع فرآورده‌های جانبی تخریب گلبولهای قرمز ممکن است بار کلیه‌ها را سنگین کند و منجر به اختلال عملکرد کلیه، سنگ کلیه و نقرس شود.
سرانجام، احتمال وجود میلوفیبروز وجود دارد، که در آن بافت اسکار نهایتاً جایگزین عناصر سازنده خون مغز استخوان شده و در نتیجه کم خونی ناشی از نارسایی مغز استخوان را در پی دارد.
عوارض پلی سیتمی ثانویه به طور معمول مربوط به بیماری زمینه ای است. به عنوان مثال، هیپوکسی مزمن ناشی از بیماری شدید ریه ممکن است با نارسایی سمت راست قلب و فشار خون ریوی پیچیده شود. نارسایی مزمن قلب می‌تواند منجر به تورم عمومی یا ادم جنرال (آناسارا)، فشار خون پایین، اختلال عملکرد کلیه و وضعیت عملکردی ضعیف شود.
در پلی سیتمی نوزادی (شیرخوار)، افزایش غلظت خون یا ویسکوزیته به دلیل جریان خون ضعیف می‌تواند بر روی چندین ارگان تأثیر بگذارد. در نتیجه ممکن است اختلال عملکرد کلیه، مشکلات روده، افزایش فشار خون در ریه‌ها و هیپوکسی ایجاد شود.
امید به زندگی برای پلی سیتمی چیست؟ آیا کشنده است؟
چشم انداز پلی سیتمی بستگی به علت اصلی دارد. به طور کلی، چشم انداز کلی برای افرادی که دارای این بیماری هستند، به ویژه برای افرادی که دلایل ثانویه دارند، مطلوب است. چشم انداز پلی سیتمی اولیه نیز مطلوب است.
در حالی که به طور معمول غیرقابل درمان و دیرپا است، برای بسیاری از افراد قابل کنترل است. به عنوان مثال، پالیسیتمی ورا (PV) درمان نشده در ابتدا تصور می‌شد که بیماری با پیش آگهی ضعیف و امید به زندگی از یک تا دو سال از زمان تشخیص داشته باشد.
با این حال، پیش آگهی پلی سیتمی ورا اکنون به میزان 10 تا 15 سال است که پس از تشخیص تنها با استفاده از درمان با فلبوتومی بهبود می‌یابد. افزودن داروهایی مانند هیدروکسی اوره یا آسپیرین ممکن است وضعیت بقا را حتی بیشتر از این بهبود بخشد.
آیا می توانید از ابتلا به پلی سیتمی جلوگیری کنید؟
• پلی سیتمی با علت ثانویه مانند سیگار کشیدن طولانی مدت یا قرار گرفتن در معرض مونواکسید کربن را میشود با حذف این عوامل پیشگیری کرد.
• کاهش عوامل خطر نارسایی قلبی (مانند کنترل فشار خون بالا و دیابت) به طور بالقوه می‌تواند خطر ابتلا به پلی سیتمی را کاهش دهد.
• با این حال، اختلالات مادرزادی و پلی سیتمی اولیه قابل پیشگیری نیست.
سخن نهایی
درباره پلی سیتمی خواندید و از علائم و دلایل آن آگاه شدید. در همین راستا، برای درمان یا کسب اطلاعات بیشتر از آن، می‌توانید در درمانکده از پزشکان فوق تخصص خون یا متخصص قلب و عروق نوبت بگیرید و با آن‌ها مشاوره داشته باشید.
منبع: Wikipedia
علت التهاب مغزی + تشخیص و درمان
التهاب مغزی چیست التهاب مغز یا آنسفالیت عموماً به دلیل عفونت ویروسی ایجاد می شود. این بیماری که معمولاً به عنوان «تب مغزی» نیز…